止血带使用不当极易引起不良反应的发生：止血带疼痛，止血带麻痹，止血带休克，皮肤、神经损伤，缺血再灌注损伤等。

1 止血带疼痛：

止血带疼痛是最常见的止血带并发症。通常是指由于止血带的压力过大以及时间止血袖带的不良反应较久而导致肢体出现疼痛的反应。在长时间使用止血带后，患者会出现一种局部或远部位的酸、胀和疼痛感，给患者带来种种不适，这种疼痛被不同的患者描述为烧灼痛、痉挛痛、沉重感和麻木感。据报道，高达66%的患者在止血带充气大约30~60min后出现疼痛，在止血带放置部位有一种钝性疼痛的感觉，最常发生在下肢手术中，病理生理学尚未完全了解，有学者认为是由包括皮肤神经机制在内的多种因素组合引起。

同时，大多数患者也会出现全身性的情绪反应，诸如冷汗、烦躁不安、躁动、焦虑等精神变化和心血管系统的反应，即使是借助麻醉等药物手段也无法有效缓解患者的心动过速、高血压等不良反应，给后续的治疗和手术的实施造成了巨大的阻力。

为了避免止血带疼痛，在选择袖带的宽度和长度时，外科医生应充分考虑袖带的使用区域和患者体格。通常，袖带的宽度应至少是肢体的一半。这样能够确保更好地分配压力，从而减少潜在的止血带造成的软组织、肌肉和神经受伤的风险。此外，对于任何给定的肢体粗细，随着止血带袖带宽度的增加，止血带阻止动脉血流动所需要的压力会相应的降低。此外，袖带的穿戴应使用保护层以最大程度地减少皮肤皱纹和外伤。在止血带充气前，需要对肢体进行适当的放血，这可以通过简单地抬高肢体来实现。抬高肢体通常可以避免由于机械放血造成的风险，并有可能减少非手术止血带的应用时间。

除了物理性使用优化外，化学手段的药物预防和治疗也能起到良好的镇痛效果，提高患者的身体状况，起到辅助的治愈效果。在临床实践过程中，麻醉医生会选择加深麻醉、使用降压药等减轻止血带疼痛等相关反应，但是这些措施的效果往往欠佳。而相关化学药物的添加使用获得了广大医学研究者的追捧。硫酸镁是临床常用药，但尚未常规应用到麻醉手术中。非甾体类消炎药物对于止血带引起的疼痛确实有一定的预防和治疗效果。神经联合阻滞搭配不同种类和剂量的麻醉药已证实对关节手术术后止血带引起的疼痛具有一定的预防效果。将股神经－坐骨神经联合阻滞应用到患者全膝关节置换术中，并进一步调整术中麻醉药丙泊酚、瑞芬太尼的使用剂量，发现该技术搭配适量的麻醉药能够明显抑制止血带疼痛，在稳定血流动力学的同时显著改善了术后疼痛，提出了一种较为理想的止血带使用麻醉方法，其预防和减痛原理是阻滞了神经刺激的上行传导。其他的止血带疼痛预防和治疗还包括中医治疗中的四子散热熨疗法，其是利用药物加热后产生的热能以及药物自身疗效缓解四肢骨折手术后由于止血带导致的疼痛肿胀效果。

2 止血带麻痹

止血带麻痹（肢体止血带平面以下神经功能障碍）是常见的止血带并发症。

其原因：

充气压力过高，可使患者应用止血带部位的神经受到过度挤压，导致神经失用或轴突断裂，即使应用时间较短，同样可造成神经麻痹。

充气压力不足，可导致肢体被动性充血（淤血），除增加术中出血外，还会导致神经内血性渗血，造成神经内压力过高，使其丧失传导功能。

不管使用何种止血带，都可能出现不相称或时间过长的水肿、僵硬、感觉减退、无力或麻痹，其中麻痹可为暂时性的，甚至是永久性的。

3 皮肤损伤

皮肤损伤是止血带使用不当常见的不良后果。其主要影响因素有贴近皮肤的衬垫粗糙不平、压力过大、止血时间长等。

例如，若止血带布套面料相对粗糙时，直接将袖带缚在伤员肢体上，松解后缚袖带部位常出现皮下淤血点。扎止血带时袖带或其下部衬垫不平整，均有可能使局部皮肤出现水泡。

4 神经损伤

止血带引起的神经损伤多发生于袖带边缘剪切力最大的地方，上肢神经较下肢神经更易受损，上肢最易受损神经为桡神经，尺神经、正中神经次之。

神经损伤共分为五型：A神经失用；B轴突连续性丧失而不破坏神经纤维内神经鞘；C神经纤维连续性丧失；D神经膜和神经束受累；E神经干连续性丧失。止血带引起的神经损伤最常见于A和B型二种情况。

引起神经损伤最常见的原因是止血带对局部神经的机械压力和止血带局部及远端神经的缺氧，导致感觉和运动神经传导减缓甚至停止。

神经损伤的预防：一般情况下止血带性神经损伤均可自行恢复，个别患者较为严重，要及时判断及处理，行肌电图检查并需要相关专科会诊和治疗。每个患者恢复的时间从几个小时到几个月不等。

因此，止血带应绑扎在肢体肌肉丰富的部位，以减轻神经受压程度，同时掌握个体化止血带的止血袖带的不良反应压力设定。根据年龄、应用部位、肢体周径等选用合适规格的止血带并固定好。在周围神经损伤的早期治疗中，应首先考虑疼痛的控制，疼痛是典型的神经性疼痛，以灼热和感觉障碍为特征，需要针对性应用神经病理性疼痛的药物治疗。

5 止血带休克

止血带休克肢体缺血一段时间后又恢复血流灌注，致有效血容量突然减少，加上手术切口出血或渗血，此时若未及时加快补液速度，往往会出现血压进行性降低的全身反应——止血带休克。

轻者血压稍有下降，脉搏增快，伤员多无自觉症状；重者血压剧降，脉搏、呼吸加快，心悸，出冷汗，发绀，甚至出现精神症状，严重者发生休克。另外，松止血带时，由于之前扎止血带的肢体血管突然开放及无氧代谢产物经静脉回流循环，抑制心肌收缩，也可导致止血带休克。相关研究显示，止血带休克时内源性一氧化氮升高对机体具有适应保护意义。

6 缺血再灌注损伤

止血带引发的缺血再灌注损伤在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重的现象称为缺血再灌注损伤。目前公认的损伤机制包括大量氧自由基对细胞损伤作用、钙离子超载、白细胞的激活、大量促炎因子释放等。大量的动物实验显示，肢体缺血再灌注可以引起远隔脏器功能障碍。相关研究显示，肢体缺血再灌注可引起内毒素血症，同时肿瘤坏死因子－α、白细胞介素－６、白细胞介素－８、血小板活化因子等在血清中水平升高，而这些炎症递质参与凝血－纤溶平衡的紊乱，从而导致凝血障碍。

大量研究显示，严重的肢体缺血再灌注损伤可以引起急性肺损伤。肺脏作为高灌注器官，是机体与外界接触面积最大的内脏器官，又是血液回流入左心的通路，也是肢体缺血再灌注后最常受累的脏器之一，其换气功能常因此受损，严重者临床可表现为急性呼吸窘迫。血丙二醛、IL-6、IL-8升高，肺换气功能障碍常提示发生全身炎症反应综合征和肺损伤。

止血带放气后，酸性代谢产物、氧自由基及炎症因子等会迅速进入血液循环，发生过氧化反应，同时过氧化物系统性释放破坏肺血管内皮细胞，导致肺泡毛细血管膜完整性损失、肺表面活性物质减少并功能受损，最终导致肺泡塌陷与气体交换受损。

止血带放气后，呼气末二氧化碳(ETCO2)增加，机械通气患者ETCO2恢复到正常基线可能需要较长的时间。脑循环因ETCO2增加的影响致颅内高压，尤其对颅脑损伤的患者可能会增加并发症的风险。在止血带引起的缺血前进行预处理可减轻缺血再灌注引发的肺换气功能障碍。麻醉科医师应尽可能将患者的ETCO2维持在正常范围，减少脑血流量改变。

以往多认为肢体缺血再灌注损伤时，肺组织细胞的死亡方式是坏死，近年来的一些研究提示，缺血、缺氧等除引发肺泡上皮细胞坏死外，还通过体内多种炎性递质使肺泡上皮细胞发生凋亡。临床上常在应用止血带1.5-2h时放松止血带10-15min；研究显示，这种方法可以减少骨骼肌肢体缺血再灌注，但损伤引起的肌电图改变仍可持续至术后６个月。Murry等通过犬心脏缺血试验提出，短暂反复的缺血及再灌注并不会叠加再灌注的损伤，而会提高组织对缺血、缺氧的耐受性。

7 肾脏损伤及内环境的影响

临床和动物实验中均发现使用止血带后导致肾脏损伤的报道。肢体的挤压和缺血会引起代谢变化，包括乳酸积累、PaCO2和血钾增加，PaO2和pH值下降。止血带放气后，无氧代谢产物会引起“肌肾病代谢综合征”，也可引起高钾血症、低血压、代谢性酸中毒、肌红蛋白尿、肌红蛋白血症和肾衰竭。

“肌肾病代谢综合征”的严重程度取决于患者的年龄和身体状况、止血带使用时长及肢体的周径。双侧同时应用止血带时，代谢产物增加更为明显。通常在止血带放气后的30min内，代谢变化因机体自我调节或代偿而逐渐逆转至正常。

肾脏损伤和内环境紊乱的处理：高钾血症、代谢止血袖带的不良反应性酸中毒持续存在提示预后不良，应给予利尿、静脉输注碱性药物,纠正水电解质紊乱及酸碱失衡,加速肌红蛋白从尿中排出,减少急性肾功能衰竭的发生。持续血液滤过能有效祛除肌红蛋白,可以预防伴有肌红蛋白血尿的肾功能衰竭，拥有血液滤过条件的单位应优先考虑使用该方法。

预防的重点是根据规范要求使用止血带，对年老体弱患者和小儿患者要注意生命体征的变化，注意患者有无躁动不安、出汗等情况，必要时应检查动脉血气以进一步判定。

8深静脉血栓的形成

止血带的应用是导致深静脉血栓形成的重要因素，松解止血带导致的Ｉ型纤溶酶原激活物抑制因子血浆浓度升高，可抑制纤溶系统的激活，从而促进术后深静脉血栓的形成。合并周围血管病变(如下肢静脉曲张)的患者应用止血带后，深静脉血栓的发生率可能更高。研究显示，应用止血带对患肢近端深静脉血栓形成并无显著影响，但可增加其远端深静脉血栓形成的风险。